EL ALZHEIMER: [2]«ENFERMEDAD DE ALZHEIMER» /[1]«ENFERMEDAD DE ALZHEIMER – EDUCACIÓN PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD» (SALUD PÚBLICA)




EL ALZHEIMER:

[2] «ENFERMEDAD DE ALZHEIMER»

*MÓDULO SALUD PÚBLICA
*ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
*ÚLTIMAS REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS, MAYO DEL 2015
*COMPILACIÓN BIBLIOGRÁFICA / VARIOS AUTORES
*FUENTE : EUSALUD


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Concepto general

Las enfermedades degenerativas y el Alzheimer, sus vinculaciones y efectos.

La enfermedad de Alzheimer como tal es la causa más frecuente de demencia en los ancianos. Se trata de una enfermedad degenerativa que afecta a la sustancia gris del cerebro siendo su principal característica la pérdida progresiva de neuronas con alteraciones secundarias asociadas en las vías de sustancia blanca. Sin embargo, ésta no es la única característica que comparte con el resto de enfermedades degenerativas, ya que en todas ellas podemos encontrar similitudes tales como:

El patrón de pérdida neuronal, que es de tipo selectivo y afecta únicamente a uno o varios grupos de neuronas, dejando intactos los demás.
La génesis y aparición de la enfermedad que se produce sin ningún hecho desencadenante claro, especialmente en aquellos pacientes que no presentan déficits neurológicos previos. Aunque no obstante hemos de tener en cuenta que cuando hablamos del Alzheimer esta afirmación no es del todo cierta; ya que si bien la mayoría de los casos son de aparición esporádica, en al menos un 5 a un 10% de los mismos la afección por Alzheimer es de carácter familiar. Un porcentaje de casos en los que se observan alteraciones anatomopatológicas idénticas a las de la enfermedad de Alzheimer en casi todos los pacientes con “trisomía 21” que superan los 45 años de edad, pudiendo demostrarse además clínicamente en muchos de ellos un declive de la función cognitiva. Sin embargo, continúa siendo necesario un examen anatomopatológico del tejido encefálico para el diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer. Un aspecto en el que la combinación de la evaluación clínica con los métodos radiológicos modernos permite alcanzar una exactitud diagnóstica del 80 al 90%.
Como otra característica particular, únicamente compartida por determinadas enfermedades degenerativas como “la enfermedad de Pick” o la “enfermedad de Creutzfeldt-Jakob”, el Alzheimer da lugar a una afectación prominente de la corteza cerebral, siendo considerada la principal enfermedad degenerativa cortical. Dicha característica nos permite localizar el Alzheimer en la región anatómica del encéfalo a la que afecta principalmente, distinguiéndolo a su vez de otras muchas enfermedades degenerativas.

Así, continuando con el análisis inicial de la enfermedad de Alzheimer y tal y como ya hemos mencionado anteriormente, aunque de un modo indirecto, podemos afirmar que la principal manifestación clínica del Alzheimer es la demencia, es decir, la pérdida progresiva de la función cognitiva con independencia del estado de atención. Más concretamente podríamos enunciar que el Alzheimer es una enfermedad que suele manifestarse clínicamente por un deterioro insidioso de las funciones intelectuales superiores, con alteración del estado de ánimo y de la conducta. Conduciendo en estados más avanzados hacia una desorientación progresía, una pérdida de memoria e incluso una “afasia”. Signos que denotan una disfunción cortical grave. Mientras que finalmente, y tras un período de 5 a 10 años, el paciente queda profundamente incapacitado, mudo e inmóvil.

Es muy frecuente que los pacientes afectados de Alzheimer presenten síntomas de la enfermedad antes de los 50 años, pero el aumento progresivo de la incidencia de la misma en los decenios siguientes ha dado origen a importantes problemas médicos, sociales y económicos en aquellos países que presentan una tasa creciente de envejecimiento, o lo que es lo mismo, un número notable y creciente de personas ancianas. De este modo, y si analizamos la incidencia del Alzheimer en la sociedad estableciendo una clasificación por grupos de edad, podemos observar como; para los individuos con una edad comprendida entre los 65 y 74 años la tasa de incidencia es de tan solo un 3%. Mientras que para las personas con una edad comprendida entre los 75 y 84 años la tasa de incidencia se incrementa hasta un 19%, llegando incluso al 47% cuando hablamos de personas de 85 o más años.

Morfología de la enfermedad. El Alzheimer y sus principales alteraciones microscópicas

El Alzheimer constituye una enfermedad en la que el examen macroscópico del encéfalo pone de manifiesto la presencia de un grado variable de “atrofia cortical” con un ensanchamiento de los surcos cerebrales que es más pronunciado en los lóbulos frontales, temporales y parietales. Llegando en aquellos casos en los que la atrofia es importante a producirse un agrandamiento ventricular de carácter compensador, secundario a la pérdida de parénquima.

Las principales alteraciones microscópicas de la enfermedad de Alzheimer son los “ovillos de degeneración neurofibrilar”, las “placas seniles” (neuríticas) y la “angiopatía amiloide”. Siendo también destacables otras alteraciones como la “degeneración granulovacuolar” y los “cuerpos de Hirano”. Un conjunto de alteraciones que por otra parte también pueden estar presentes en el cerebro de los individuos ancianos que no padecen de demencia, aunque en el caso de ser así aparecerían en un menor grado.

De este modo y a la hora de llevar a cabo el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer hemos de basarnos en una correlación clinicopatológica entre el estado neurológico del paciente y las alteraciones neuropatológicas que éste presenta. Proponiéndose en dicho sentido varios métodos diferentes que incluyen la evaluación de distintas regiones del encéfalo y la aplicación de diversos procedimientos para estimar la frecuencia de “placas” y “ovillos”.

A la hora de analizar e identificar cada una de las alteraciones microscópicas de la enfermedad de Alzheimer podemos afirmar que:

Los “ovillos de degeneración neurofibrilar” son haces de filamentos situados en el citoplasma de las neuronas, que desplazan o rodean al núcleo. Es muy frecuente que tiendan a adoptar una forma de “llama” alargada, llegando en algunas células a formar el entramado de fibras una especie de cesta alrededor del núcleo, adoptando un contorno redondeado. Circunstancia en la que normalmente se les conoce como “ovillos globulares”.
Ultraestructuralmente, los ovillos están formados principalmente por filamentos helicoidales emparejados junto con algunos filamentos rectos que parecen tener una composición parecida. Siendo uno de los componentes más importantes de los filamentos helicoidales emparejados las formas anormalmente hiperfosforiladas de la “proteína tau”, una proteína de tipo axonal asociada a los microtúbulos que facilita el ensamblaje de los propios microtúbulos. Sin embargo éste no es el único componente importante que se ha podido identificar en los filamentos helicoidales emparejados, presentando en su composición otros antígenos como la “proteína MAP2” (igualmente asociada a los microtúbulos), la “ubiquitina” y el “β-pétido amiloide”.
No obstante hemos de anotar que los ovillos no constituyen la única estructura en la que podemos encontrar los “filamentos helicoidales emparejados”, ya que éstos también se pueden localizar tanto en las neuritas distróficas, que forman las partes externas de las placas neuríticas (que más adelante analizaremos), como en los axones que transcurren por la sustancia gris formando las llamadas “hebras del neuropilo”.
Para la identificación y localización de los “ovillos de degeneración neurofibrilar” podemos emplear diversas técnicas. Entre las que se podría destacar; la “tinción de HE”, a través de la cual conseguiremos observarlos en forma de estructuras fibrilares basófilas. Así como la “tinción argéntica” (Bielschowsky), que será la que más claramente los ponga de manifiesto.
Desde el punto de vista de su localización es frecuente observarlos en las neuronas corticales, en especial en la corteza entorrinal, así como en otras localizaciones como las células piramidales del hipocampo, las amígdalas, el prosencéfalo basal y los núcleos de rafe. Sin embargo, y en este sentido, hemos de señalar como generalmente se aprecia una relativa conservación de las cortezas motora y sensitiva primarias.
Como características importantes de los “ovillos de degeneración neurofibrilar” podemos destacar que son insolubles y aparentemente difíciles de proteolizar “in vivo”, por lo que continuarán siendo visibles en la realización de cortes tisulares en forma de ovillos “fantasma” o “sepulcrales”, incluso mucho después de la muerte de la neurona en la que se han originado.
Como ya hemos mencionado, los “ovillos de degeneración neurofibrilar” constituyen una alteración neuronal microscópica característica de la enfermedad de Alzheimer, sin embargo no son específicos de este trastorno. Así, podremos observar también la presencia de esta alteración microscópica en otros trastornos y enfermedades como la “parálisis supranuclear progresiva”, la “enfermedad de Parkinson postencefalítica” y la “esclerosis lateral amiotrófica-complejo de Guam de parkinsonismo/demencia. Aunque muy probablemente la presencia de dichos “ovillos de degeneración neurofibrilar” sea la consecuencia final de diversos procesos fisiopatológicos celulares diferentes.
Finalmente, y a modo de síntesis, podemos afirmar que los “ovillos de degeneración neurofibrilar” y sus principales componentes reflejan una organización anormal de los elementos del citoesqueleto en las neuronas de aquellos pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Las “placas neuríticas” son colecciones focales, esféricas de extensiones neuríticas dilatadas y tortuosas, que se tiñen con plata (neuritas distróficas), alrededor de un núcleo amiloide central, a menudo con un halo claro que separa los componentes. Presentan un tamaño que puede variar entre los 20 y 200 µm de diámetro. Y además pueden observarse células de microglia y astrocitos reactivos en la periferia.
En cuanto a la composición de cada una de las partes constituyentes de las “placas amiloides” podemos destacar como; las “neuritas distróficas” contienen filamentos helicoidales emparejados, así como vesículas sinápticas y mitocondrias anormales. Mientas que el “núcleo amiloide”, que puede teñirse con “rojo Congo” y con los “métodos argénticos de Bielschowsky”, contiene diversas proteínas anómalas. Siendo el componente dominante del núcleo de la placa el Aβ, un péptido de aproximadamente 40 a 43 residuos aminoácidos que procede de una molécula de mayor tamaño, la denominada proteína precursora del amiloide (PPA). Si bien ésta no es la única proteína destacable, ya que en su composición, aunque en una menor cantidad, podemos encontrar otras proteínas como los componentes de la cascada del complemento, α1-antiquimotripsina, apolipoproteínas y una proteína denominada componente no amiloide de las placas (CNAP).
La investigación en algunos pacientes por inmunotinción para el “Aβ” ha confirmado la existencia de depósitos del péptido amiloide que carecen de la reacción neurítica circundante. Unas lesiones características que reciben el nombre de “placas difusas”, siendo su localización principal las zonas superficiales de la corteza cerebral, así como los ganglios basales y la corteza del cerebelo. La aparición de estas “placas difusas” puede correlacionarse con una fase más temprana del desarrollo de las placas neuríticas, pudiendo aparecer además de forma asociada a signos claros de la enfermedad de Alzheimer o bien de forma aislada. Por otra parte, es frecuente que cuando se encuentran placas difusas en la corteza cerebral éstas parezcan estar centradas alrededor de vasos pequeños o de agrupaciones de neuronas.
Finalmente y desde el punto de vista de la localización de las “placas neuríticas” hemos de matizar como pueden encontrarse tanto en el hipocampo y en las amígdalas como en el neocórtex. Aunque no obstante, ha de destacarse como de modo general se aprecia una relativa conservación de las cortezas motora y sensitiva primarias, característica que como ya hemos mencionado también se observa en los ovillos de degeneración neurofibrilar. En la investigación de los cerebros de otros primates no humanos envejecidos han podido localizarse lesiones comparables a las presentadas por los cerebros humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer, denotándose además una correspondencia entre sus zonas de localización.
La “angiopatía amiloide” es una alteración microscópica casi característica e invariable de la enfermedad de Alzheimer, aunque también podemos observarla en los cerebros de determinadas personas que no padecen esta enfermedad. El amiloide vascular procede de los mismos precursores que los núcleos centrales de amiloide de las placas neuríticas (PPA), cuyas características hemos comentado con anterioridad.
La “degeneración granulovacuolar”, que se trata de una alteración cortical asociada a la enfermedad de Alzheimer y consistente en la formación de vacuolas citoplásmicas intraneuronales claras, con un tamaño pequeño de aproximadamente 5 µm de diámetro, conteniendo cada una de ellas un gránulo argirófilo o argirofílico.
Aunque la “degeneración granulovacuolar” es una alteración cortical asociada al Alzheimer también es frecuente observarla, pero en menor medida, en el envejecimiento normal. Siendo su localización principal el hipocampo y el bulo olfatorio de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Los “cuerpos de Hirano” que constituyen una alteración observable especialmente en la enfermedad de Alzheimer. Se presentan como cuerpos eosinófilos alargados y esmerilados, formados por tramas paracristalinas de filamentos engarzados, cuyo componente principal es la actina.
Desde el punto de vista de su localización hemos de destacar como el lugar en el que con mayor frecuencia se observan es en las “células piramidales del hipocampo”.

Patogenia y genética molecular de la enfermedad de Alzheimer. Mutaciones y factores de riesgo

La patogenia de la enfermedad de Alzheimer, así como las distintas relaciones temporales y fisiopatológicas que existen entre las diversas alteraciones morfológicas descritas hasta el momento, está siendo intensamente investigada. No obstante, y a la hora de establecer cual puede ser el correlato histológico más adecuado y preciso de la demencia en los pacientes con enfermedad de Alzheimer existe un cierto desacuerdo. Así, y entre otros aspectos, el número de “ovillos de degeneración neurofibrilar” se correlaciona mejor con el trastorno clínico que con el número de “placas neuríticas”. Aunque finalmente, y en este sentido, se ha determinado que los marcadores bioquímicos que mejor se han correlacionado con el grado de demencia son la disminución de la “colina acetiltransferasa”, la “inmunorreactividad para sinaptofisina” y la cantidad de amiloide.

De este modo, y aunque las placas con amiloide se correlacionan peor con la demencia y la afectación clínica que los ovillos de degeneración neurofibrilar, la mayor parte de los trabajos de investigación desarrollados en la actualidad y en los últimos años se han centrado en el papel que desempeña el amiloide “Aβ”. Una rama de investigación que presenta la ventaja y fundamento de la relativa especificidad del amiloide “Aβ” para la enfermedad de Alzhemier, así como la existencia de un efecto en los cuadros familiares de ésta enfermedad. El “Aβ” que se deposita en la enfermedad de Alzheimer procede de la proteína de mayor tamaño PPA, tal y como ya explicamos al hablar del “núcleo amiloide” de las “placas neuríticas”. Siendo la PPA una proteína de función celular incierta que se sintetiza en una región transmembrana y que se expresa en la superficie celular; más concretamente podríamos afirmar que el movimiento celular de la PPA comprende la síntesis y maduración de la PPA en el retículo endoplásmico (RE) y en el aparato de Golgi, con expresión final en la superficie celular. Pudiendo ser la PPA de superficie procesada para generar PPA solubles secretadas, a través de la fragmentación proteolítica por acción de una enzima denominada como α-secretasa, o bien reinternalizada en un comportamiento endosómico. Aunque cabe matizar que estas moléculas de la forma soluble de la PPA no pueden dar lugar al fragmento “Aβ”. Sin embargo, la PPA de superficie si puede sufrir endocitosis, presentando entonces varias formas de procesamiento en distintos compartimentos celulares. Una forma específica de procesamiento da lugar a la formación de los péptidos “Aβ”; los cuales están constituidos por fragmentos de 40 a 43 aminoácidos generados por fragmentación en el extremo N-terminal hasta el principio de la región transmembrana, por acción de una enzima denominada β-secretasa, y por la fragmentación en la propia región transmembrana por acción de la enzima γ-secretasa. Un proceso en el que existe una ligera variación en los puntos terminales de la proteólisis, de manera que las dos principales especies generadas presentan 40 (Aβ40) y 42 (Aβ42) aminoácidos.

En resumen, y desde el punto de vista de la generación del péptido “Aβ” por las secretasas β y γ, podemos afirmar que ésta se puede producir en el endosoma y en otros compartimentos, formando finalmente estos fragmentos de “Aβ” las fibrillas de amiloide. Para ello, los péptidos “Aβ” (considerando la totalidad de su conjunto, desde los fragmentos de 40 aminoácidos a los de 43) presentarán finalmente una agregación y darán lugar al amiloide que se observa en el “parénquima cerebral” y alrededor de los vasos. Arrojando los datos obtenidos “in vitro” la sugerencia de que los péptidos “Aβ y sus agregados tienen propiedades neurotóxicas y, por tanto, pueden contribuir a la patogenia de la demencia.

Ante la gran mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer, una pequeña proporción de los mismos tiene carácter familiar. Encontrándonos ante la conocida como “enfermedad de Alzheimer familiar”, una afección en torno a la cual las investigaciones genéticas sugieren que la PPA y su procesamiento hacia los péptidos “Aβ” desempeñan un papel importante en la patogenia. Así, el gen que codifica la PPA se localiza en el cromosoma 21, dándose la circunstancia de que varias formas de “enfermedad de Alzheimer familiar” se han relacionado con mutaciones en dicho gen PPA. Unas mutaciones que se localizan inmediatamente por fuera de la región “Aβ” de la molécula de la proteína PPA, y cuya consecuencia directa es el incremento en la producción del péptido “Aβ”. Además, en los pacientes con trisomía 21 la aparición de la enfermedad de Alzheimer se ha puesto en relación con un efecto de dosis genética e incremento en la producción de PPA, y en consecuencia, en la producción del péptido “Aβ”. No obstante ésta no es la única mutación puntual observada en el gen PPA, ya que en varios grupos familiares holandeses se ha podido comprobar otra mutación puntual que da lugar a un depósito acelerado de amiloide en los vasos cerebrales con incremento en el riego de hemorragia y demencia. Un cuadro clínico que ha sido denominado como “hemorragia cerebral hereditaria con amiloidosis” (en su forma holandesa HCHA).

Otros dos “loci” genéticos relacionados con la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio precoz han podido ser identificados en los cromosomas 14 y 1. Estando estos dos “loci” probablemente en relación con la mayor parte de los grupos familiares en los que aparece la “enfermedad de Alzheimer familiar de inicio precoz”. Así, y si atendemos a las características de ambos cromosomas, podemos observar como los genes localizados en los cromosomas 14 y 1 codifican proteínas intracelulares fuertemente relacionadas como son la “presenilina-1” y la “presenilina-2”. De este modo parece coherente afirmar que las “presenilinas” desempeñan un papel importante en la “enfermedad de Alzheimer familiar de inicio precoz”, proponiéndose a tal efecto dos mecanismos que explican dicha labor:

Por una parte las mutaciones en las “presenilinas” incrementan la producción del péptido “Aβ”, especialmente del “Aβ42”. Proporcionando de éste modo una relación patogénica para el depósito de amiloide.
Mientras que en segundo lugar, las “presenilinas” constituyen también una diana para la acción de las proteasas caspasa activadas durante la apoptosis. Circunstancia que sugiere la posibilidad de que las proteínas “presenilinas” desempeñen un determinado papel en la muerte neuronal.
Al margen de los “loci” en los que las mutaciones dan lugar a la enfermedad de Alzheimer, también nos podemos encontrar con una circunstancia característica en la que un alelo (ε4) del gen de la “apoliproteína E” (ApoE) en el cromosoma 19 incrementa el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, disminuyendo además la edad de inicio de la misma. A tal efecto, y en comparación con los grupos de población de control, llama la atención como las personas con el “alelo ε4” están excesivamente representadas entre los grupos de población de pacientes con enfermedad de Alzheimer. La apoliproteína E (ApoE) presenta además la característica de que se puede unir al péptico “Aβ” y estar presente en las placas, aunque todavía no se ha establecido el mecanismo por el que este alelo incrementa el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

Otra mutación de la que se ha comprobado que incrementa el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, aunque es escasa la información al aspecto, es una mutación observada en el gen de la “α2-macroglobulina”.

Manifestaciones clínicas y evolución de la enfermedad. Etapas del Alzheimer

Desde la aparición de los primeros síntomas la evolución de la enfermedad de Alzheimer es lenta pero imparable, presentando un curso sintomático que se prolonga en un período temporal de más de 10 años. A grandes rasgos podríamos afirmar que; los síntomas iniciales de la enfermedad son el olvido fácil, así como otros trastornos de la memoria. Mientras que en etapas posteriores y según se produce la evolución de la enfermedad, comienzan a presentarse otros síntomas como un déficit del lenguaje, la pérdida de la destreza matemática y una pérdida de las habilidades motoras aprendidas. Para ya, y en las etapas finales de la enfermedad de Alzheimer, encontrarnos con pacientes que pueden llegar a presentar incontinencia, mutismo e incapacidad para caminar. Unos pacientes de la etapa final que habitualmente llegarán a presentar un cuadro terminal a consecuencia de alguna enfermedad intercurrente, como la neumonía.

No obstante la rapidez de la progresión de la enfermedad de Alzheimer no es un parámetro fijo, sino que varia considerablemente en función de los pacientes. Por norma general las personas que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero en algunos casos la esperanza de vida de los afectados puede recortase hasta tan solo tres años, o prolongarse hasta más de veinte años. El ciclo de la enfermedad depende en parte de parámetros como la edad de la persona en el momento de su diagnóstico, la existencia de otras condiciones médicas. En este sentido, y con carácter general y analítico, podemos diferenciar tres etapas en la evolución de la enfermedad:

El Alzheimer temprano; se trata de una etapa inicial en la que se empiezan a producir pequeñas alteraciones microscópicas en los cerebros de los futuros individuos afectados por la enfermedad de Alzheimer. Unas pequeñas alteraciones o cambios que pueden empezar incluso 20 años o más antes del diagnóstico de la enfermedad. En las etapas más tempranas del Alzheimer, antes de que los síntomas puedan ser detectados por pruebas actuales, las placas y las marañas neuronales empiezan a formarse en las áreas del cerebro destinadas a las funciones de; aprender y recordar, y pensar y planear.
Las etapas tempranas o moderadas del Alzheimer; que generalmente presentan una duración de 2 a 10 años. Constituyen una fase de afección por Alzheimer que podríamos considerar de carácter leve o moderado, en la que las regiones del cerebro que son importantes tanto para la memoria como para poder pensar y planear desarrollan un incremento importante en el número de placas y marañas (teniendo en cuenta que éstas empezaron a desarrollarse en la etapa temprana del Alzheimer). Como consecuencia de este incremento de las alteraciones microscópicas el paciente comienza a experimentar problemas de memoria o del pensamiento, afecciones que pueden alcanzar un nivel de intensidad tal que pueden llegar a interferir en el desarrollo normal tanto del trabajo como de la vida social del individuo. Así, las personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer comienzan a experimentar y manifestar en esta etapa síntomas como confusión, desorientación, problemas a la hora de expresarse y organizar sus pensamientos.
En episodios más avanzados de esta etapa temprana o moderada las alteraciones microscópicas del cerebro en forma de placas y marañas tienden a propagarse también hacia las regiones del cerebro destinadas al habla y su compresión, así como al entendimiento de la posición relativa del cuerpo respecto a los objetos de su entorno y alrededor. Llegando en estados posteriores a manifestarse en los individuos afectados cambios en la personalidad y comportamiento, dificultad en el reconocimiento de amigos y familiares.
La aparición de los primeros síntomas y problemas cognitivos ligados a la enfermedad de Alzheimer, hacen que ésta sea la etapa en la que se diagnostique un mayor número de casos de Alzheimer.
La etapa severa o tardía del Alzheimer; cuya duración oscila entre 1 y 5 años. Se trata de una etapa avanzada de la enfermedad de Alzheimer en la que la mayoría de la corteza cerebral está seriamente dañada. El cerebro se encoge dramáticamente debido a la muerte de un gran número de células y los individuos que padecen de Alzheimer pierden completamente su habilidad de comunicarse, de reconocer a sus familiares y seres queridos, así como de valerse y cuidarse a sí mismos.
Otros expertos médicos como el Doctor Barry Reisberg, M.D., director del Centro de Investigación de Demencia y Envejecimiento Silberstein de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York, plantean una clasificación más exhaustiva de las posibles etapas del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Llegando a formular un sistema de siete etapas, aprobado por la comunidad internacional, cuyo objetivo es describir los cambios experimentados por la mayoría de los pacientes con enfermedad de Alzheimer en el desarrollo y evolución de la misma. Así, cada una de las etapas planteadas se caracterizan por:

Primera etapa o de ausencia de daño cognitivo (función normal); en la cual los pacientes no experimentan problemas de la memoria y no presentan síntomas evidentes a los profesionales médicos durante las entrevistas médicas. Sin embargo, y a nivel microscópico, si empiezan a producirse pequeñas alteraciones en el cerebro ligadas a la enfermedad de Alzheimer; comienza a gestarse la formación de “placas neuríticas” y “ovillos de degeneración neurofibrilar”, aunque sin causar daños ni alteraciones apreciables en el paciente.
Segunda etapa o de disminución cognitiva muy leve (Pueden tratarse de cambios normales provocados por el envejecimiento o pueden ser las primeras señales del Alzheimer); constituye una etapa en la que el individuo nota ciertas faltas menores de memoria como olvidar palabras conocidas, el lugar donde se colocan objetos de uso diario. Sin embargo, estos problemas no son evidentes durante los exámenes médicos, ni tampoco resultan aparentes para los amigos, familiares o compañeros de trabajo.
De forma paralela sigue produciéndose la generación de alteraciones microscópicas en el cerebro del paciente, las cuales comienzan a denotar sus primeros síntomas.

Tercera etapa o de disminución cognitiva leve (La etapa temprana del Alzheimer puede ser diagnosticada en algunos individuos que presentan estos síntomas, pero no en todos); se trata de una etapa en la que los amigos, familiares o compañeros de trabajo comienzan a notar ciertas deficiencias en el paciente. Comienzan a presentarse problemas de memoria o concentración, que pueden ser medidos por medio de una entrevista médica detallada. Algunas dificultades más frecuentes de esta tercera etapa son:
Dificultad notable a la hora de encontrar la palabra o el nombre adecuado.
Capacidad reducida para recordar nombres al ser presentado a nuevas personas.
Dificultad notable para desempeñar tareas sociales o laborales.
Poca capacidad de retención en las actividades de lectura.
Tendencia a la pérdida o extravío de un objeto, frecuentemente por olvido.
Creciente limitación en la capacidad para planificar y organizar.
Cuarta etapa o de disminución cognitiva moderada (Etapa leve o temprana de la enfermedad de Alzheimer); constituye una etapa en la que el paciente ya presenta deficiencias claras, que deberían poderse detectar fácilmente mediante una cuidadosa entrevista médica, tales como;
Falta de memoria en relación a los acontecimientos recientes.
Mayor dificultad a la hora de realizar tareas complejas como; procesos de planificación y organización, ejecución y resolución de procesos matemáticos y mentales,… .
Olvido de la historia personal y acontecimientos pasados.
Estado de humor variable o apartado, sobre todo en situaciones que representan un desafío social o mental.
Quinta etapa o de disminución cognitiva moderadamente severa (Etapa moderada o media de la enfermedad de Alzheimer); en esta etapa las lagunas de memoria y el déficit en la función cognitiva de los pacientes son notables. Los daños en el cerebro alcanzan un nivel tal que los afectados comienzan a necesitar asistencia con las actividades cotidianas, pudiendo en muchos casos:
Ser incapaces de recordar datos personales como su domicilio actual, su número telefónico, el nombre de la escuela o colegio a que asistieron,… .
Comenzar a presentar síntomas importantes de desorientación, pudiendo confundirse del lugar en que se encuentran, el día de la semana,… .
Necesitar ayuda para la realización de determinadas actividades cotidianas como la selección una vestimenta adecuada para la época del año o para la ocasión.
Por lo general, y en esta etapa, los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer todavía son capaces de recordar detalles significativos sobre sí mismos y sus familiares, así como de alimentarse y realizar las funciones de aseo básico sin necesidad de recibir ayuda. Aunque también comienzan a manifestarse ciertas deficiencias en estas funciones.

Sexta etapa o de disminución cognitiva severa; se trata de una etapa en la que los problemas de memoria siguen agravándose, pudiendo llegar a producirse cambios considerables en la personalidad. Los daños en el cerebro alcanzan un nivel tal que los individuos afectados por la enfermedad necesitan una ayuda considerable para la realización de las actividades de su vida cotidiana.
Desde el punto de vista de cómo se ve afectado el paciente y los principales cambios que experimenta en esta etapa, podemos destacar:

La pérdida de la conciencia respecto de las experiencias y hechos recientes y de su entorno.
Pérdida paulatina de sus recuerdos y nociones, manifestando una tendencia a evocar su historia personal con imperfecciones, aunque por lo general el paciente es capaz de recordar su propio nombre.
Tendencia a olvidar ocasionalmente el nombre de sus seres queridos y personas más próximas, como su pareja, familiares o de la persona encargada de su cuidado. No obstante, y por norma general, el paciente será capaz de distinguir las caras conocidas de las desconocidas.
Déficit de sus habilidades básicas, presentando incorrecciones en la ejecución adecuada de las tareas cotidianas. De este modo, los enfermos de Alzheimer que se encuentren en esta etapa pueden necesitar ayuda a la hora de realizar ciertas actividades como vestirse de manera apropiada. Ya que de lo contrario y sin la pertinente supervisión, pueden incurrir en errores como la equivocación de las prendas, su uso y disposición incorrecta,… .
Posibilidad de experimentar alteraciones en su ciclo normal del sueño, cambiando los horarios de sueño y sufriendo episodios de inquietud durante los períodos usuales de ensoñación.
Necesidad de recibir ayuda a la hora de realizar adecuadamente las actividades cotidianas de aseo. Especialmente en el entendimiento y uso correcto de los utensilios usuales del aseo. Así, el paciente afectado de Alzheimer puede experimentar olvidos y lagunas sobre el correcto uso de los aparatos sanitarios, la higiene personal,… .
Experimentar episodios de incontinencia urinaria o fecal en aumento.
Experimentar cambios significativos de la personalidad y del comportamiento, incluyendo recelos y creencias falsas (por ejemplo, creyendo que la persona que lo cuida es un impostor) o conductas repetitivas y compulsivas, tales como retorcer las manos, romper papeles,… .
Tener una tendencia a deambular y extraviarse en un claro comportamiento de desorientación.
Séptima etapa o de disminución cognitiva muy severa (Etapa severa o tardía de la enfermedad de Alzheimer); constituye la última etapa de la clasificación planteada por el Doctor Barry Reisberg. Una etapa final en la que los pacientes pierden la capacidad de responder a su entorno, de hablar y, eventualmente, de controlar sus movimientos. Sin embargo, y en algunos casos, es posible que todavía sean capaces de pronunciar ciertas palabras o frases. Aunque conforme la severidad de la enfermedad vaya aumentando, y en consecuencia las alteraciones y daños cerebrales, dicha capacidad se irá perdiendo.
En esta etapa, los individuos afectados necesitarán ayuda para la práctica totalidad de sus actividades diarias, incluyendo el cuidado y aseo personal, la ingestión de alimentos, así como la ejecución de sus necesidades primarias. Algunos pacientes pueden llegar incluso a perder la capacidad de sonreír, de sentarse sin apoyo o sostenerse la cabeza. Los reflejos de los mismos se vuelven anormales y los músculos rígidos, llegando inclusive a verse afectada su capacidad de tragar.

La enfermedad de Alzheimer y su tratamiento

La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en uno de los grandes “tabús” de la medicina actual, ya que a pesar de las numerosas investigaciones que se han producido desde su observación neuropatológica por “Alois Alzheimer” en 1906, en la actualidad todavía no se dispone de ninguna cura capaz de paliar su avance y sus efectos, o de erradicarla. No obstante se han producido importantes avances al respecto, especialmente en los últimos años, de manera que aunque no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer si se han conseguido tratar muchos de los problemas asociados a la demencia. Unos tratamientos paliativos cuya probabilidad de éxito crece exponencialmente con el diagnostico precoz de la enfermedad de Alzheimer y su aplicación en las primeras etapas, siendo posible mejorar la memoria y las capacidades cognitivas de los pacientes con la medicación oportuna. Aún así, y en la actualidad, el Alzheimer es una enfermedad terminal, siendo el principal objetivo de todos los tratamientos el garantizar y mantener cierto bienestar e individualidad de los pacientes a lo largo del desarrollo de la enfermedad.

En resumen, podemos afirmar que todos los tratamientos existentes para la enfermedad de Alzheimer están enfocados hacia la reducción del grado de progresión de la enfermedad y de sus síntomas, especialmente desde el punto de vista de los síntomas cognitivos y de comportamiento. Constituyendo así un conjunto de tratamientos de naturaleza paliativa que podríamos clasificar en tratamientos de tipo farmacológico, psicosocial o cuidados. A los cuales podríamos incorporar algunos tratamientos basados en el empleo de drogas:

Tratamientos farmacológicos

En el tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer se ha comprobado la eficacia de ciertos “fármacos anticolinesterásicos” que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Incorporándose al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. De este modo, y con el empleo de dichos fármacos, se ha conseguido mejorar el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional, así como en la afección por alucinaciones, mejorando como consecuencia final su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, no consiguiendo alterar en ningún momento el curso de la demencia subyacente.

Desde el punto de vista de los “fármacos anticolinesterásicos” hemos de puntualizar como el primer fármaco comercializado de este tipo fue la “tacrina”, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. No obstante, y hasta muy recientemente, podemos encontrar cuatro fármacos disponibles de este tipo, siendo tres de ellos inhibidores de la acetilcolinesterasa; el “donepezilo” (comercializado como Aricept), la “rivastigmina” (comercializada como Exelon o Prometax) incluyendo el llamado “parche de Exelon”, y la “galantamina” (comercializada como Reminyl). El perfil de estos tres “fármacos anticolinesterásicos” inhibidores de la acetilcolinesterasa presenta una eficacia similar, con efectos secundarios muy parecidos, siendo los principales las alteraciones gastrointestinales, la anorexia y los trastornos del ritmo cardíaco. El cuarto y último “fármaco anticolinesterásico” comercializado en la actualidad es un antagonista de los receptores NMDA, la “memantina”. No obstante hemos de señalar que ninguno de los “fármacos anticolinesterásicos” de los que se dispone en la actualidad permite retardar o detener el progreso de la enfermedad.

La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina, manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad, aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia. El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA. Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos, ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico.

La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente, que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos, usado en un principio como un agente anti-gripal. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico, causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación de los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos.[134] Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusión, mareos, dolor de cabeza y fatiga. La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente.

Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva.

Tratamiento e intervención psicosocial

Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.

Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la estimulación. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y, de hecho, rara vez son específicas a la EA, enfocándose en la demencia en general.

Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente, en especial en relación con su entorno, pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas específicos de comportamiento, como la incontinencia urinaria. Existe aún una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente.

Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación, la terapia de reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integración sensorial (también denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio científico formal, pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves. La terapia de reminiscencia incluye la discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografías, objetos del hogar, música y grabaciones u otras pertenencias del pasado. Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad, aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor. La terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.

Finalmente, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia personal de otras personas, mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer.

La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que incluyen la orientación y la rehabilitación cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La orientación hacia la realidad consiste en la presentación de información acerca de la época, el lugar o la persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos desempeñan en dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades cognitivas. Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en otros tenían un efecto negativo, pues añadían frustración al paciente, según los reportes.

Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las terapias asistidas por mascotas, el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional. La estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta, el humor y, en menor grado, el funcionamiento del paciente. Sin embargo, si bien son efectos importantes, el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.

Cuidados del paciente con enfermedad de Alzheimer

Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo, por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad.

En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador. Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, como son la colocación de candados, el uso de una pulsera con el número de teléfono del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS), el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria. Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo, de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas con la ayuda de otras personas. Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. En tales casos, la efectividad médica y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo. El uso de restricciones físicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros.

A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones médicas, como las enfermedades orales y dentales, úlceras de presión, desnutrición, problemas de higiene o infecciones respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero de llegar a aparecer, deben ser tratados bajo supervisión médica. Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento.

Tratamientos en proceso de investigación

Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes y se observó una mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos en su composición.

De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administración de insulina por vía intranasal mejora la función cognitiva de pacientes normales y con alzheimer. Una revisión sistemática de los ensayos clínicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.

En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada, podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.

Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

BIBLIOGRAFÍA

Robbins y Cotran. “Patología estructural y funcional” 7ª edición. Elsevier Saunders. ISBN 9788481748413
Aebischer, Patrick y Ann C. KATO: «Combatir la esclerosis lateral amiotrófica», en revista Investigación y Ciencia, 376 (págs. 60-67), enero de 2008.
Esquerda Colell, Josep E.: «Esclerosis lateral amiotrófica», en revista Mente y Cerebro, 17 (págs. 83-92), 2006.
Patología Estructural y funcional. Robbins. Ed. Mc-Graw-Hill Interamericana. 8ª Edición.
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison, principios de Medicina Interna. 17ª edición. Mc Graw-Hill. ISBN 978-970-10-6788-8 ISBN 970-10-6788-6
P. Farreras Valentí, C. Rozman. Medicina Interna Farreras y Rozman. 12ª Edición. Ediciones Doyma, S.A. Barcelona. España. ISBN 84-7592-439-5
Jose Luis Pérez Arellano. Sisinio de Castro, manual de patología general. 6ª Edición, 2006. Elsevier España, S.L. Barcelona, España. ISBN 978-84-458-1540-3
Alzheimer 2011 international. Fundación Reina Sofia. “Galería Multimedia”.
Structural Informatics Group, Department of Biological Structure University of Washington Seattle, Washington, USA. “Interactive Atlases y Digital Anatomist Project”
Keith A. Johnson, M.D. y J. Alex Becker, Ph.D. “The Whole Brain Atlas”. Departments of Radiology and Neurology at Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, the Countway Library of Medicine, and the American Academy of Neurology.
Alzheimer´s Association, portal español. “Enfermedad de Alzheimer; El Alzheimer y el cerebro”.
Alzheimer´s Association, portal español. “Alzheimer, señales y síntomas”.
Alzheimer´s Association, portal español. “Enfermedad de Alzheimer; Causas y factores de riesgo”.
Alzheimer´s Association, portal español. “Enfermedad de Alzheimer; Etapas de la enfermedad”.
Alzheimer´s Association. “Alzheimer’s Disease – Treatments; medications, treatments and alternatives”.
Alzheimer´s Association, publicaciones. “Reporte Especial: Raza, Etnicidad y la Enfermedad de Alzheimer”. 2010 Alzheimer’s Association publications. 2010.
Archibaldo Donoso S, María Isabel Behrens P. “Clinical variants of Alzheimer disease”. Revista médica de Chile v.133 Nº4. Departamento de Neurología y Neurocirugía, Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Santiago de Chile. Abril 2005.
Cleveland Clinic. Online Service. “Stages and Treatment of Alzheimer’s Disease”. The Cleveland Clinic Foundation. 2008.
Cursos interactivos de la Universidad de Valencia. “Demencia Senil. Intervención en Alzheimer”. pp 7-24.
Delacourte, A. “The biochemical pathway of neurofibrillary degeneration in aging and Alzheimer’s disease”. Neurology. 1999. pp 1158-1165.
Dubois B, Feldman HH, Jacova C. “Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria”. Lancet Neurol . 2007. pp. 734–46.
Flavio A. L. Baresi. “Enfermedad de Alzheimer (actualización)”. Septiembre de 2003. Fundación Científica para el Estudio de Enfermedades del Sistema Nervioso. .
Flórez Lozano, José Antonio. “Enfermedad de Alzheimer. Aspectos psicosociales”. Edika Med. España. 2006.
Fundación antidemencia Al-Andalus. Portal Alzheimer on-line. “Últimas noticias y descubrimientos sobre la enfermedad de Alzheimer”. Portal Alzheimer Online 2000 Publishing ltd.
Mayeux, Richard, M.D (Professor of Neurology, Psychiatry, and Epidemiology and Director, Sergievsky Center. Columbia University, New York City). “Alzheimer’s Disease – The Dana Guide”. The Dana Guide to Brain Health. The Dana Foundation. Marzo de 2007.
Peña Casanova, Jordi. “Intervención Cognitiva en la enfermedad de Alzheimer. Fundamentos y principios generales”. Fundación La Caixa. Edición de 1999.
Rosenberg, R. “The molecular and genetic basis of Alzheimer’s disease: The end of the beginning”. Neurology. 2000. pp 2045-2054.
Schellenberg, Gerard D. “Identificación de cuatro nuevos genes de la Enfermedad de Alzheimer”. Portal Medlineplus. Abril 2011.
Selmes, Jacques y Selmes, Micheline Antoine. “Enfermedad de Alzheimer. Monografía”. Edición en Español. Cuadernos y apuntes de enfermería, Francia 2000.
The Alzheimer’s Disease Education and Referral (ADEAR) Center Web site. “La enfermedad de Alzheimer”. ADEAR, National Institute on Aging. U.S. National Institutes of Health.
The Alzheimer’s Disease Education and Referral (ADEAR) Center Web site. “Alzheimer´s information. Treatment”. ADEAR, National Institute on Aging. U.S. National Institutes of Health.
The Alzheimer’s Disease Education and Referral (ADEAR) Departamento de salud y servicios humanos de Estados Unidos. “Medicamentos para la enfermedad de Alzheimer”. ADEAR, National Institute on Aging publicaciones.
World Health Organization (2006). “Neurological Disorders: Public Health Challenges. Switzerland: World Health Organization”. pp. 204–207.
“Manual de patología general”; Sisinio de Castro. 6ª edición. ELSEVIER.
“Harrison. Principios de Medicina Interna.” 17ª edición. Mc Graw Hill.

 



EL ALZHEIMER:

[1] «ENFERMEDAD DE ALZHEIMER – EDUCACIÓN PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD» (SALUD PÚBLICA)

*MÓDULO SALUD PÚBLICA
*ALZHEIMER
*EDUCACIÓN PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD
*SALUD PÚBLICA

……..  atender a un paciente con demencia es una tarea muy demandante, tanto física como psicológicamente, y para poder realizarlo bien, el cuidador debe preocuparse también de su propia salud.*

Médicos inquietos por aumento de casos
Enfermedad neurodegenerativa del Sistema Nervioso Central se considera la demencia más frecuente. De acuerdo al reporte mundial del alzheimer 2010, en las próximas cuatro décadas los casos podrían incrementarse en un 200%. Especialistas alertan sobre sus síntomas y entregan consejos para asistir a los pacientes.

En las próximas cuatro décadas los enfermos de alzheimer podrían aumentar en un 200%, según el reporte mundial de la enfermedad 2010.
La situación es preocupante tomando en cuenta que la población está envejeciendo. En Chile, por ejemplo, se estima que en 2025 habrá más adultos mayores de 60 años que niños. De ahí la importancia de estar alerta a sus señales, hacen hincapié los médicos en el Día Mundial de la enfermedad

Esta enfermedad neurodegenerativa del Sistema Nervioso Central se considera la demencia más frecuente. Se produce un deterioro progresivo de las funciones del cerebro, afectando las partes que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

“El enfermo ve mermada su capacidad de juicio, la toma de decisiones, la comprensión de una idea abstracta, la habilidad de expresarse”, explica Jorge González, neurólogo de Red Salud UC Christus.
PRIMERA SEÑAL: EL OLVIDO
El alzheimer tiene varias etapas, añade el doctor Eduardo Valenzuela, geriatra de Red Salud UC Christus.
“El primer signo es el olvido de situaciones recientes. Los pacientes se acuerdan de su niñez o de episodios antiguos, pero no de lo que hicieron hace una hora. También comienzan a repetir varias veces una historia o a preguntar lo mismo de manera reiterativa. En etapas más avanzadas, los olvidos o fallas de la memoria empiezan a interferir con las actividades diarias, se les puede olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse, ya no pueden pensar con claridad, fallan en su intento de reconocer personas y lugares conocidos y empiezan a tener problemas para hablar, entender, leer o escribir”, detalla.

Con el tiempo, quienes padecen esta enfermedad ya no pueden valerse por sí mismos, añade el especialista.
“Se extravían en lugares conocidos, olvidan lo que tienen que comprar cuando van al supermercado y tienen un mal manejo del dinero. También pueden presentar depresión, apatía, alteraciones del sueño o alucinaciones. Hay personas que se agitan, se irritan con facilidad y se ponen violentas. En otros casos, imaginan que alguien les roba o les quiere hacer daño”, precisa.

CALIDAD DE VIDA
A pesar de lo complejo el alzheimer, es posible realizar intervenciones que mejoren la calidad de vida del paciente y sus cuidadores, especialmente si el diagnóstico es precoz.
“Cuando la patología recién aparece, es posible que el paciente se dé cuenta. Es recomendable explicarle qué sucede y la importancia de comenzar un tratamiento pronto. No se puede detener la enfermedad, pero algunos fármacos pueden atenuar los síntomas y retrasar su evolución”, apunta el doctor González.
Hay actividades que promueven un buen funcionamiento cognitivo, señala. Siempre es recomendable llevar una alimentación sana, hacer ejercicio y mantener una actividad intelectual interesante y variada. Las personas mayores deben mantenerse activas, física, mental y socialmente, incorporando nuevos conocimientos, teniendo pasatiempos o actividades manuales de acuerdo a sus preferencias, integrándose a organizaciones comunitarias, entre otras posibilidades.
“Se ha comprobado que al permanecer mentalmente activos se pueden desarrollar nuevas conexiones neuronales”,  remarca.

No todas las fallas de memoria que ocurren durante el proceso de envejecimiento deben ser consideradas premonitorias del alzheimer. Corresponderá a los médicos evaluar y precisar lo que ocurre en cada caso. Como concepto general, son las que interfieren con las actividades que la persona realiza habitualmente y que impactan en su capacidad para mantenerse independiente las que deben motivar estudios más profundos.

CUIDADOS DEL ENFERMO
Los especialistas recomiendan a quienes tienen a su cargo a una persona mayor con esta enfermedad adoptar algunas medidas que pueden mejorar las condiciones de ambos.
• Favorecer un ambiente tranquilo que mantenga la dignidad del enfermo.
• Establecer rutinas diarias: Los hábitos le dan seguridad al paciente y minimizan la ansiedad, que puede gatillar problemas de conducta en él. Instaure rutinas para el aseo personal, horarios de comidas y de sueño, salidas a caminar, entre otros.
• Privilegiar el ejercicio físico regular: Paseos diarios, según la tolerancia del afectado, ayudan a mantener su capacidad funcional y mejoran la calidad del sueño.
• Mantener una comunicación simple y cariñosa: Háblele mirándolo a los ojos, con voz suave y tranquila. Refuerce lo que le dice con gestos.
• Simplifique las tareas e indicaciones.
• Demuestre su cariño y preocupación comunicándose con él en los temas que le interesan. Hable de las cosas que recuerda, revise álbumes de fotos, juegue dominó, cartas u otros para compartir el tiempo.
• Potencie las capacidades que todavía conserva: Es beneficioso que el paciente mantenga su independencia el mayor tiempo posible. Por eso, permítale realizar lo que aún es capaz, aun cuando lo haga en forma imperfecta o lenta. Esto ayuda a mantener la autoestima y evita sobrecargar a los cuidadores. Por otro lado, evite exigirle más de la cuenta para que no se frustre.
• Mantener un entorno seguro: La pérdida de la memoria, del juicio y de la coordinación física aumentan el riesgo de sufrir lesiones en el hogar y fuera de él, como caídas, accidentes automovilísticos o domésticos con gas. También es factible que se pierda o sea víctima de fraude o robo de dinero.
• Evite discusiones innecesarias: Recuerde que los conflictos causan estrés para usted y para el enfermo, y que los problemas derivados de los olvidos no son “culpa” de él, sino inherentes al alzheimer.
• Consulte a un médico especialista en caso de sentirse sobrepasado por la situación. Atender a un paciente con demencia es una tarea muy demandante, tanto física como psicológicamente, y para poder realizarlo bien, el cuidador debe preocuparse también de su propia salud.

 


 

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